Alteraciones en la transcripción de la Enfermedad Cerebrovascular Isquémica
El TLR4 es importante en la enfermedad cerebrovascular isquémica, su presencia tiene un papel dual: por un lado, su activación promueve una serie de eventos inflamatorios que exacerban el daño tisular y, por otro, parece estar implicado en procesos de neuroprotección a largo plazo. La señalización de TLR4 activa a NF-κβ. (1,2)
El factor de transcripción NF-κβ (factor nuclear kappa-beta) se localiza en el citoplasma y por un proceso de fosforilación de su inhibidor Ikβ, el NF- κβ se libera, permitiendo la translocación al núcleo. Ahí se une a secuencias específicas de DNA y activa la trascripción de genes como: citoquinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6) y va a inducir la expresión de enzimas como iNOS, COX-2, MMP9, el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) entre otros. (2). Estos juegan un importante papel en la alteración del flujo en la micro circulación y en la destrucción tisular. (2,3)
Referencias Bibliográficas:
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